http://www.nature.com/onc/reviews_issues.html
「Oncoge Reviews Issues」
癌に関係する総説探しの窓口として利用できそうです。Guest Editor も豪華な顔ぶれ。
全部読み切るだけの英語力とガッツが欲しいです。
「Oncoge Reviews Issues」
癌に関係する総説探しの窓口として利用できそうです。Guest Editor も豪華な顔ぶれ。
全部読み切るだけの英語力とガッツが欲しいです。
「Cancer Statistics, 2007」
CA Cancer J Clin 2007, 57: 43-66
http://caonline.amcancersoc.org/misc/cancerstats2007.shtml
この論文のデータはいい意味で衝撃です。がん対策の可能性が見えてきます。
逆に、日本の対策は大丈夫なのでしょうか。。。？
とにかく禁煙ですね。
CA Cancer J Clin 2007, 57: 43-66
http://caonline.amcancersoc.org/misc/cancerstats2007.shtml
この論文のデータはいい意味で衝撃です。がん対策の可能性が見えてきます。
逆に、日本の対策は大丈夫なのでしょうか。。。？
とにかく禁煙ですね。
Self-renewal of embryonic stem cells by a small molecule.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 14;103(46):17266-71.
Epub 2006 Nov 6.
PMID: 17088537 [PubMed - in process]
Nature の解説記事
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7120/full/444692b.html
ES 細胞の維持に働く化合物のスクリーニングに成功した論文です。
報告された化合物 SC1 は、Ras 経路に作用して、ES 細胞を制御しているとのこと。
いろいろな実験に応用できそうです。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 14;103(46):17266-71.
Epub 2006 Nov 6.
PMID: 17088537 [PubMed - in process]
Nature の解説記事
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7120/full/444692b.html
ES 細胞の維持に働く化合物のスクリーニングに成功した論文です。
報告された化合物 SC1 は、Ras 経路に作用して、ES 細胞を制御しているとのこと。
いろいろな実験に応用できそうです。
K-ras mutations in non-small-cell lung carcinoma: a review.
Clin Lung Cancer. 2006 Jul;8(1):30-8.
PMID: 16870043
EGFR の変異の発見により、K-ras の重要性も再び注目されているような気がします (ma の不勉強と主観？)。この論文では、過去に報告された肺がんにおける K-ras 変異の頻度が丁寧にまとめられています。
Clin Lung Cancer. 2006 Jul;8(1):30-8.
PMID: 16870043
EGFR の変異の発見により、K-ras の重要性も再び注目されているような気がします (ma の不勉強と主観？)。この論文では、過去に報告された肺がんにおける K-ras 変異の頻度が丁寧にまとめられています。
Tyrosine phosphorylation controls PCNA function through protein stability
Nature Cell Biol Published online: 19 November 2006 | doi:10.1038/ncb1501
まだ手元に論文は無いのですが、面白そうな論文です。
核内に移行した EGFR が PCNA のリン酸化に関与し、細胞増殖や乳がんの悪性度にも影響を与えているようです。
Nature Cell Biol Published online: 19 November 2006 | doi:10.1038/ncb1501
まだ手元に論文は無いのですが、面白そうな論文です。
核内に移行した EGFR が PCNA のリン酸化に関与し、細胞増殖や乳がんの悪性度にも影響を与えているようです。
Asymmetric division and cosegregation of template DNA strands in adult muscle satellite cells.
Nat Cell Biol. 2006 Jul;8(7):677-87. Epub 2006 Jun 25.
PMID: 16799552
まだ読めないので詳細は省きますが、面白そうな論文です。
解説記事はこちらです(maはこの解説記事に気づきました)。
Nature Reviews Genetics 7, 586 (August 2006)
Stem cells: Satellite cells shed light on asymmetrical DNA strand segregation
http://www.nature.com/nrg/journal/v7/n8/full/nrg1930.html
幹細胞は自身のゲノム損傷を防ぐために、染色体の分離 (細胞分裂) の時にDNA複製時に鋳型となった側のstrand (古いDNA鎖) をできる限り維持する、というモデルがあります。
Mutation selection and the natural history of cancer.
Nature. 1975 May 15;255(5505):197-200. No abstract available.
PMID: 1143315
始めに紹介した論文中では、Numb というタンパクの挙動を追うことでこのモデルを支持する結果を示しています。
がんの幹細胞が注目されていますが、幹細胞に生じる変異を考える上で大切なモデルだと思い紹介してみました。
Nat Cell Biol. 2006 Jul;8(7):677-87. Epub 2006 Jun 25.
PMID: 16799552
まだ読めないので詳細は省きますが、面白そうな論文です。
解説記事はこちらです(maはこの解説記事に気づきました)。
Nature Reviews Genetics 7, 586 (August 2006)
Stem cells: Satellite cells shed light on asymmetrical DNA strand segregation
http://www.nature.com/nrg/journal/v7/n8/full/nrg1930.html
幹細胞は自身のゲノム損傷を防ぐために、染色体の分離 (細胞分裂) の時にDNA複製時に鋳型となった側のstrand (古いDNA鎖) をできる限り維持する、というモデルがあります。
Mutation selection and the natural history of cancer.
Nature. 1975 May 15;255(5505):197-200. No abstract available.
PMID: 1143315
始めに紹介した論文中では、Numb というタンパクの挙動を追うことでこのモデルを支持する結果を示しています。
がんの幹細胞が注目されていますが、幹細胞に生じる変異を考える上で大切なモデルだと思い紹介してみました。
TNF-{alpha} inhibits asbestos-induced cytotoxicity via a NF-{kappa}B-dependent pathway, a possible mechanism for asbestos-induced oncogenesis.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jun 23; [Epub ahead of print]
PMID: 16798876
石綿 (アスベスト, asbestos) による悪性中皮腫 (malignant mesothelinoma) の発症には、体内で炎症を引き起こす反応経路が主要な役割を果たしていることを示した論文です。
アスベストによる中皮腫の発症は社会問題になっていますが、アスベストは化学反応による発がん作用を示すのではなく(？)、物理的に染色体へ損傷を与えていることをご存知でしょうか？ そのくらい微小なfiber であることに驚きです。Fiberが染色体の分離を阻害することで、染色体の異常が生じると考えられています (本論文中のFig.7 でもその様子を観察することができます。)。一方では、細胞は通常、損傷に対して死ぬ仕組みを備えており、アスベストによる損傷もかなりのストレスなので細胞死が誘導されます。この理由から、ヒト培養細胞を用いた実験では、アスベストによるトランスフォーム (がん化) を観察することができず、アスベストによる中皮腫の発症を上手く説明することができませんでした。
また、個体レベルの研究では、アスベストによって炎症反応が誘導されることが知られていました。マクロファージによるアスベストの貪食作用→サイトカインの放出や reactive oxygen species (ROS) の産生という流れです。そのサイトカインの中で、TNF-alphaがアスベストと関係することを示唆する報告があったことや、一部のがんでTNF-alphaと発がんとの関係も明らかになってきていたことから、著者達もTNF-alphaに注目して本研究を行ったというのが背景です。
以下に簡単な実験の流れを示します。
Primary human mesothelial (HM) cell へのアスベスト処理で、HM 細胞は死ぬことを確認。
↓
アスベスト処理によりHM 細胞がTNF-alphaとその受容体を産生することを示す。
↓
HM 細胞にTNF-alphaを前処理することで、アスベストによる細胞死を回避できることを示す。TNF-alphaの阻害実験なども併せて、TNF-alphaがアスベストによる細胞死を抑制していることがわかった。
↓
このTNF-alphaの抑制に、NF-{kappa}B経路が関与していることを示す。
これらの実験から著者達は、炎症に関与する免疫細胞やアスベスト曝露細胞自身によるTNF-alphaの産生によって、アスベスト曝露細胞の細胞死が抑制され損傷が蓄積していき、がん化 (中皮腫) へと向かうのでは、と考察しています。また、TNF-alpha経路の制御が中皮腫の予防や治療に有用なのでは、とも言っています。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jun 23; [Epub ahead of print]
PMID: 16798876
石綿 (アスベスト, asbestos) による悪性中皮腫 (malignant mesothelinoma) の発症には、体内で炎症を引き起こす反応経路が主要な役割を果たしていることを示した論文です。
アスベストによる中皮腫の発症は社会問題になっていますが、アスベストは化学反応による発がん作用を示すのではなく(？)、物理的に染色体へ損傷を与えていることをご存知でしょうか？ そのくらい微小なfiber であることに驚きです。Fiberが染色体の分離を阻害することで、染色体の異常が生じると考えられています (本論文中のFig.7 でもその様子を観察することができます。)。一方では、細胞は通常、損傷に対して死ぬ仕組みを備えており、アスベストによる損傷もかなりのストレスなので細胞死が誘導されます。この理由から、ヒト培養細胞を用いた実験では、アスベストによるトランスフォーム (がん化) を観察することができず、アスベストによる中皮腫の発症を上手く説明することができませんでした。
また、個体レベルの研究では、アスベストによって炎症反応が誘導されることが知られていました。マクロファージによるアスベストの貪食作用→サイトカインの放出や reactive oxygen species (ROS) の産生という流れです。そのサイトカインの中で、TNF-alphaがアスベストと関係することを示唆する報告があったことや、一部のがんでTNF-alphaと発がんとの関係も明らかになってきていたことから、著者達もTNF-alphaに注目して本研究を行ったというのが背景です。
以下に簡単な実験の流れを示します。
Primary human mesothelial (HM) cell へのアスベスト処理で、HM 細胞は死ぬことを確認。
↓
アスベスト処理によりHM 細胞がTNF-alphaとその受容体を産生することを示す。
↓
HM 細胞にTNF-alphaを前処理することで、アスベストによる細胞死を回避できることを示す。TNF-alphaの阻害実験なども併せて、TNF-alphaがアスベストによる細胞死を抑制していることがわかった。
↓
このTNF-alphaの抑制に、NF-{kappa}B経路が関与していることを示す。
これらの実験から著者達は、炎症に関与する免疫細胞やアスベスト曝露細胞自身によるTNF-alphaの産生によって、アスベスト曝露細胞の細胞死が抑制され損傷が蓄積していき、がん化 (中皮腫) へと向かうのでは、と考察しています。また、TNF-alpha経路の制御が中皮腫の予防や治療に有用なのでは、とも言っています。
Wanted: cancer boss.
Nature. 2006 Apr 20;440(7087):978-9.
PMID: 16625165
今日のネタは論文ではありません。
「某研究所長は誰がいいのか？」についての意見です。
「二人目の著者」のアイデアが特に目に付きました。
流石というか。。。
Nature. 2006 Apr 20;440(7087):978-9.
PMID: 16625165
今日のネタは論文ではありません。
「某研究所長は誰がいいのか？」についての意見です。
「二人目の著者」のアイデアが特に目に付きました。
流石というか。。。
CpG island methylator phenotype underlies sporadic microsatellite instability and is tightly associated with BRAF mutation in colorectal cancer
Nature Genetics 38, 787 - 793 (2006)
タイトルのとおり、CpG island methylator phenotype (CIMP) を示す大腸がんは、マイクロサテライト不安定性 (MSI) と BRAF 変異と関係があるという論文です。
ポイントは、著者らの得意な real time methylation specific PCR (MethyLight) で、網羅的にがんに関係する遺伝子 (CpG island) のメチル化を調べた後、クラスター解析によって従来の CIMP の判定に用いていた5つの遺伝子とは異なる別の遺伝子を選び出した点です。その新しく選び出した CIMP マーカー遺伝子のメチル化が MSIと BRAF 変異によく対応していました。
考察も含めてまとめると、
BRAF 変異 >>> DNA methyltransferase↑ (CIMP) >>> MLH1 メチル化 >>> MSI
という流れでしょうか。。。？
肺癌では KRAS 変異とメチル化が関係しているという報告もあり、組織別の発がんを考える上でも興味深いです。
Nature Genetics 38, 787 - 793 (2006)
タイトルのとおり、CpG island methylator phenotype (CIMP) を示す大腸がんは、マイクロサテライト不安定性 (MSI) と BRAF 変異と関係があるという論文です。
ポイントは、著者らの得意な real time methylation specific PCR (MethyLight) で、網羅的にがんに関係する遺伝子 (CpG island) のメチル化を調べた後、クラスター解析によって従来の CIMP の判定に用いていた5つの遺伝子とは異なる別の遺伝子を選び出した点です。その新しく選び出した CIMP マーカー遺伝子のメチル化が MSIと BRAF 変異によく対応していました。
考察も含めてまとめると、
BRAF 変異 >>> DNA methyltransferase↑ (CIMP) >>> MLH1 メチル化 >>> MSI
という流れでしょうか。。。？
肺癌では KRAS 変異とメチル化が関係しているという報告もあり、組織別の発がんを考える上でも興味深いです。
Molecular footprints of human lung cancer progression.
Cancer Sci. 2004 Mar;95(3):197-204. Review.
PMID: 15016317
肺がんについて数多くの総説が出ていますが、非小細胞がんとしてまとめて論じられることの多い扁平上皮がんと腺がんについてそれぞれ丁寧に説明が書かれてあります。
それから、肺がん研究を行う上で有用な細胞株での、がん関連連遺伝子の変異リストは必見です。
Cancer Sci. 2004 Mar;95(3):197-204. Review.
PMID: 15016317
肺がんについて数多くの総説が出ていますが、非小細胞がんとしてまとめて論じられることの多い扁平上皮がんと腺がんについてそれぞれ丁寧に説明が書かれてあります。
それから、肺がん研究を行う上で有用な細胞株での、がん関連連遺伝子の変異リストは必見です。
